自Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”概念以来，研究细胞信号转导的分子复杂性在健康和疾病领域引发了广泛关注。这项研究不仅促进了疾病生物标志物的发现，也为新药物靶点的识别和创新治疗策略的发展提供了重要支持。

PI3K/AKT/mTOR通路的重要性

“PI3K/AKT/mTOR通路”是存在于真核细胞中高度保守的细胞内通路，发挥着关键的作用，特别是在“细胞代谢”中。它调节包括细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化等多种细胞事件。在众多疾病中，该通路的频繁失调使其成为识别生物标志物和确定与该信号级联相关的治疗靶点的重要研究领域。

通路的激活机制

PI3K是一组膜结合的脂质激酶家族，可以被细胞表面的受体直接激活，如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。激活后的PI3K会介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），后者作为脂质第二信使，招募AKT（也称为蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）到膜上。PDK1通过对Thr308位点进行磷酸化来激活AKT，而mTOR复合体2（mTORC2）还需对Ser473位点进行磷酸化，方能实现AKT的完全激活。

AKT的作用与mTORC1的激活

完全激活的AKT可以调节TSC1-TSC2复合体，进而控制RhebGTP酶，从而激活mTORC1。mTORC1在促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）方面起着关键作用。

PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活

值得注意的是，PI3K/AKT/mTOR信号通路是人类癌症中最常见的过度激活通路之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活调节联系在一起，过度激活可促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，并导致细胞分化和自噬异常，最终形成肿瘤并促进转移。

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